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Una célula inmunológica de larga data podría ser la causa de la diabetes tipo I

Posted by on Jun 4, 2019 | 0 comments

Una célula inmunológica de larga data podría ser la causa de la diabetes tipo I

Se propuso una célula X misteriosa, parte del sistema inmunológico que a veces se deshace y ataca el páncreas, para explicar la diabetes tipo 1. Sin embargo, al igual que el posible planeta con la misma designación , años de fracaso en encontrar el objeto en cuestión han inspirado dudas generalizadas de que existe. Por lo tanto, la afirmación de haber descubierto la célula X en su hábitat natural reivindica a quienes han mantenido la fe y pueden abrir un camino hacia el tratamiento.

Al igual que otras enfermedades autoinmunes, la diabetes tipo I involucra al sistema inmunológico que trata las células sanas como invasores peligrosos. En este caso, las víctimas inocentes son las células beta del páncreas productoras de insulina, pero eso no explica qué causa un error tan dañino y específico.

El doctor Abdel-Rahim Hamad de la Universidad Johns Hopkins sospecha que un nuevo tipo de célula que ha descubierto es el responsable. «La célula que hemos identificado es un híbrido entre los dos principales caballos de trabajo del sistema inmunitario adaptativo, los linfocitos B y los linfocitos T», dijo Hamad en un comunicado . Estos híbridos, denominados linfocitos expresores duales (DE), tienen receptores característicos de las células B y T en sus superficies.

Aunque todavía no está listo para reclamar definitivamente que su descubrimiento es la causa de la diabetes tipo I, Hamad cree que tiene «pruebas sólidas» de que este es el caso.

Cuando se une a la superficie de las células blancas de la sangre, la insulina puede desencadenar una respuesta en las células T. Se ha propuesto que esto los lleva a ver la hormona y las células que la producen como una amenaza. «Sin embargo, nuestros experimentos indican que es una unión débil y no es probable que desencadene la fuerte reacción inmune que conduce a la diabetes tipo 1», dijo Hamad .

El Dr. Ruhong Zhou de IBM coescribió el artículo en Cell con Hamad anunciando el descubrimiento del híbrido. Zhou creó un modelo de computadora de un imitador de insulina cuyos enlaces más estrechos están diseñados para desencadenar una reacción más fuerte. Las simulaciones sugirieron que esto tendría un efecto 1,000 veces más fuerte que la insulina común.

Sin embargo, los receptores de células B en los linfocitos DE producen un péptido, x-ld, que, según Zhou, se une 10 veces más poderosamente a los receptores de células T que la molécula que diseñó para este propósito. Entonces, el péptido producido por un conjunto de receptores parece ser el que causa que otros receptores, en la misma célula, se vuelvan contra los propios órganos del cuerpo.

Esto hace que los linfocitos DE sean candidatos para causar diabetes tipo 1, y la confianza de Hamad en su teoría aumentó cuando encontró concentraciones más altas de ellos y x-ld en la sangre de personas con diabetes tipo 1.

Si la investigación adicional de Hamad confirma el papel de los linfocitos DE, la carrera será en la búsqueda de inmunoterapias que los eliminen o los domesticen para que los diabéticos puedan producir su propia insulina en paz.

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