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Un antibiótico de larga duración ofrece un nuevo camino contra el Alzheimer

Posted by on Ene 7, 2019 | 0 comments

Un antibiótico de larga duración ofrece un nuevo camino contra el Alzheimer

En la tradición de los avances científicos que a menudo provienen de lugares inesperados, un antibiótico en uso desde 1989 ha mostrado un potencial para romper el ciclo que conduce a la enfermedad de Alzheimer. Dado el índice de fracaso de los medicamentos inicialmente prometedores contra el Alzheimer, hay un largo camino por recorrer en este caso. Sin embargo, el hecho de que el medicamento en cuestión implique un enfoque fundamentalmente diferente para detener la enfermedad neurológica que la mayoría de los que probaron hasta ahora podría significar que es justo lo que necesitamos.

Los síntomas del Alzheimer son difíciles de diferenciar de las formas menos comunes de demencia. Su característica distintiva es la presencia de placas beta amiloides en el cerebro que se propagan a medida que avanza la enfermedad. La mayoría de las drogas experimentales rompen las placas. Sin embargo, siempre ha habido una minoría de neurocientíficos que ven las placas como un síntoma, no como la causa fundamental del Alzheimer. El fracaso de los fármacos dispersantes de la placa ha fortalecido sus pedidos de enfoques alternativos, generalmente al tratar de interrumpir la cadena de eventos que desencadenan la acumulación de placa.

El profesor Stephen Strittmatter de la Universidad de Yale está buscando una alternativa al observar el mecanismo de señalización que desencadena la formación de placa. Espera que la interrupción de la interacción entre la proteína PrP C y la beta amiloide impida la aparición de la enfermedad de Alzheimer.

Strittmatter y sus colegas probaron su potencial de 2.560 fármacos existentes y otras 10.000 moléculas, y la clara diferencia fue la cefixima, que es un antibiótico que aún se usa para la gonorrea y la neumonía (a pesar de que suena como un personaje de las caricaturas de Asterix).

Las pruebas adicionales indicaron que la cefixima en sí misma no funciona como es necesario. Sin embargo, durante varios días a temperatura ambiente, la cefixima se degrada en un polímero que de hecho interrumpe las interacciones amiloide beta / PrP C.

El equipo de Yale creó versiones más efectivas del polímero, particularmente con la capacidad de cruzar la barrera hematoencefálica. Anunciaron en Cell Reports que estos no solo evitan que los ratones desarrollen demencia, sino que también les dan espacio para reparar sus cerebros para que mejore su capacidad de navegar a través de un laberinto de memoria.

PrP C es un prión , la categoría extraña de proteínas que causan Creutzfeldt-Jakob y Mad Cow Disease, por lo que Strittmatter probó su polímero en células infectadas con los priones Creutzfeldt-Jakob. Parecía igualmente eficaz, aunque la tasa de éxito final de los medicamentos probados solo en cultivos celulares es mucho menor que para aquellos que también han trabajado en animales.

Siempre es un proceso largo y lento para que los medicamentos puedan pasar de las pruebas con animales al uso clínico, y, como lo demuestra la historia de las terapias para el Alzheimer, a menudo hay muchos casos de fracaso. Sin embargo, el proceso es considerablemente más corto cuando los medicamentos ya se han utilizado para otros fines y se ha demostrado que son seguros. A diferencia de la cefixima, el polímero optimizado de Strittmatter no se ha realizado esta prueba, pero el registro establecido de varios medicamentos estrechamente relacionados aumenta la esperanza de que sea seguro.

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