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Las placas de Alzheimer protegen el cerebro contra el virus del herpes

Posted by on Jul 12, 2018 | 0 comments

Las placas de Alzheimer protegen el cerebro contra el virus del herpes

Algunas veces, un campo científico parece progresar poco durante años, antes de que los anuncios lleguen apresurados. Al menos para los no neurocientíficos, ese parece ser el caso con la conexión entre el virus del herpes y la enfermedad de Alzheimer. El mes pasado, un artículo informó que los tejidos cerebrales de personas con Alzheimer tienen el doble de probabilidades de haberse infectado con dos cepas comunes de herpes que los tejidos de personas que no tienen, y ahora podemos saber por qué.

La investigación del mes pasado no fue la primera en sugerir un vínculo entre el herpes y la demencia, aunque fue la más convincente. Ahora, el Dr. Rudolph Tanzi, del Hospital General de Massachusetts, ha demostrado que las proteínas beta amiloides, que forman placas en los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer, atrapan las partículas del virus del herpes, previniendo el daño inmediato al cerebro. Desafortunadamente, una vez que las placas se han “sembrado” en respuesta al virus, siguen creciendo, con consecuencias desastrosas más adelante.

El trabajo se ha centrado en el virus HSV-1, que causa principalmente herpes labial, no el VHS-2 más raro pero más famoso, que se asocia con reincidencias de infecciones genitales más frecuentes.

Las placas beta-amiloides se han considerado productos de desecho sin ningún propósito útil propio. Sin embargo, Tanzi y sus colegas encontraron que los ratones infectados con HSV-1 sobreviven significativamente más tiempo si pueden expresar beta-amiloide que si no pueden.

Al informar en Neuron , el equipo demostró que la proteína se une al virus y evita que ataque al cerebro, pero a costa de inducir placas mucho más temprano de lo normal en las vidas de los ratones.

“Nuestros hallazgos revelan un mecanismo simple y directo por el cual las infecciones por herpes desencadenan la deposición de amiloide cerebral como respuesta de defensa en el cerebro”, dijo Tanzi en una declaración . “De esta manera, hemos combinado la hipótesis de la infección y la de amiloide en una ‘Hipótesis de respuesta antimicrobiana’ de la enfermedad de Alzheimer “.

El trabajo sugiere que controlar el Alzheimer puede no ser tan simple como atacar el beta-amiloide, ya que su ausencia podría ocasionar un daño aún más rápido. Por otro lado, si los ensayos futuros de una vacuna contra el herpes demuestran ser efectivos, podemos encontrar que de alguna forma resolverán problemas aún mayores que aquellos contra los que fue diseñado.

Sin embargo, aunque el herpes puede ser el agente infeccioso más común que estimula el crecimiento de beta-amiloide, no es único. Tanzi y sus colegas han demostrado previamente que la proteína tiene un papel protector contra las infecciones bacterianas y fúngicas. En consecuencia, si bien una vacuna contra el herpes o un tratamiento para el mismo podría ayudar a reducir el número de casos de Alzheimer, necesitaremos algo mucho más integral para detener por completo la enfermedad.

Tanzi dirige el “Proyecto de microbioma cerebral” y explora la posibilidad de que, al igual que el intestino, el cerebro normalmente tenga una población de microbios beneficiosos cuya alteración deje paso a los patógenos.

Fuente: www.iflscience.com

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