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Ahora sabemos más sobre cómo funciona la anestesia general

Posted by on Ene 12, 2018 | 0 comments

Ahora sabemos más sobre cómo funciona la anestesia general

Si alguna vez ha recibido anestesia general, es probable que haya presenciado que los médicos se toman muy en serio el proceso de someter a un paciente. Esto se debe a que hay muchos riesgos asociados con las drogas que inducen este estado, y también porque aún no comprendemos completamente cómo funciona, 172 años después de su invención .

Ahora, investigadores del Queensland Brain Institute en Australia han ayudado a desentrañar los efectos de un anestésico intravenoso común llamado propofol.

Estudios previos sobre el fármaco han revelado que el propofol aumenta las acciones del sistema inhibidor de GABA. GABA es un neurotransmisor que se une a los receptores de las células en todo el sistema nervioso central y periférico.

Cuando está unido, GABA evita que la membrana se despolarice y envía una señal eléctrica a sus células vecinas. Esta vía es responsable de bloquear la comunicación entre neuronas en ciertas áreas de su cerebro cuando está dormido o bajo sedación. GABA también induce un tono muscular relajado durante la inconsciencia que le impide saltar de la cama y representar sus sueños o agitarse en la mesa de operaciones.

El estudio actual, publicado en Cell Reports , utilizó muestras de células nerviosas de ratas y moscas de la fruta y un microscopio de seguimiento avanzado de una sola molécula para demostrar que el propofol en realidad interfiere con la liberación de todos los neurotransmisores al ralentizar las acciones de una proteína llamada sintaxina1A.

Syntaxin1A es esencial para el proceso de mover moléculas de neurotransmisores almacenadas dentro de las neuronas a través de la membrana, de modo que puedan liberarse en el espacio entre una célula y otra. Al parecer, todos los organismos con sistemas nerviosos dependen de la sintaxina 1A para esta función.

“Encontramos que el propofol restringe el movimiento de [sintaxina1A], requerido en las sinapsis de todas las neuronas”, dijo el autor principal y estudiante de doctorado Adekunle Bademosi en un comunicado . “Esta restricción conduce a una disminución de la comunicación entre las neuronas en el cerebro”.

Al desacelerar la actividad neurotransmisora, el propofol esencialmente induce un “atasco de tráfico” cerebral. Los mensajes de un área del cerebro no pueden llegar a otro, lo que le impide alcanzar un estado de conciencia.

“Con la mayoría de los cerebros animales comprendidos entre millones y trillones de sinapsis, parece plausible que las funciones cerebrales normales se vean comprometidas si la movilidad de la sintaxina 1A se restringiera globalmente a través de una variedad de sinapsis después de la exposición a anestésicos generales”, afirman los autores en su conclusión.

También descubrieron que otro agente anestésico común llamado etomidato tenía el mismo efecto sobre la sintaxina1A.

Los hallazgos ayudan a diferenciar aún más los mecanismos que subyacen en diversos  estados de inconsciencia y pueden explicar por qué la anestesia general es particularmente peligrosa para ciertos grupos de pacientes.

“El descubrimiento tiene implicaciones para las personas cuya conectividad cerebral es vulnerable, por ejemplo, en los niños cuyos cerebros todavía están en desarrollo o para las personas con enfermedad de Alzheimer o Parkinson”, dijo el líder del equipo Bruno van Swinderen.

Serán necesarias futuras investigaciones para descubrir cómo exactamente el propofol y el etomidato interrumpen la sintaxina1A, pero hasta entonces, cada detalle de este rompecabezas médico merece ser saboreado.

Fuente: www.iflscience.com 

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