Diagnostrum

Simple Mobile Health

El virus del papiloma y cómo produce cáncer oral

Posted by on Sep 14, 2016 | 0 comments

El virus del papiloma y cómo produce cáncer oral

Actualmente, sabemos muchos de nosotros como profesionales de la salud  el papel del virus del papiloma humano (VPH) en el cáncer de cuello de útero, pero me gustaría aprovechar el artículo de hoy para hablaros de la implicación del VPH en el desarrollo del cáncer oral y el proceso molecular por el que se produce.

El incremento en los últimos años de la incidencia de COCE en pacientes jóvenes sin exposición a los factores de riesgo clásicos ha puesto en manifiesto la presencia de otros posibles agentes etiopatogénicos, entre los que destaca el virus del papiloma humano (VPH). Este virus se presenta en la cavidad oral, según su subtipo en diferentes lesiones orales.

Los estudios confirman el alto riesgo oncogénico que presenta el subtipo 16 y 18 del VPH actuando a través principalmente de sus proteínas E6 y E7 que afectan directamente al p53 y a la proteína del Retinoblastoma(pRb) entre otras, alterándose así los procesos de apoptosis celular, proliferación y diferenciación celular.

Las proteínas supresoras de tumores implicadas en la regulación del ciclo celular a destacar para entender el proceso de carcinogénesis por parte del VPH son entre ellas, la proteína p53, ya que es capaz de detener el ciclo celular sobre las fases G1, S y G2 y además, si el daño celular continúa, puede producir la apoptosis controlada de la célula.

La p53 actúa como transcriptor para activar el gen p21, que producirá  la proteína p21 que es capaz de inhibir las quinasas dependientes de ciclinas (CDKs) y con ello, se inhibe la actividad mitótica de la célula por el estado de hipofosforilación de la proteína del retinoblastoma (pRb) que lleva a cabo su unión a la E2F (proteína que sin estar unida permite el paso de  G1 a S) deteniendo así el ciclo celular.

 

En el caso de la infección de una célula por el VPH, el p53 cuya función ya especificamos anteriormente (regulación del ciclo y apoptosis celular), no activará el p21, ya que está inhibida la p53 por la proteína E6 viral, por lo tanto, las CDKs fosforilarán la proteína del retinoblastoma(pRb), dejando libre el factor de transcripción E2F(cuando está unido a pRb, E2F está inactivado) y teniendo lugar tanto el paso de G1 a S del ciclo celular como la mitosis de la célula, dando como resultado una célula inmortal.

Por otro lado, el gen E7, produce la proteína E7 que al unirse a la pRb(proteína clave para evitar la mitosis celular), la inactiva, de forma que la célula lleva a cabo la división celular.

Finalmente la E5 aumenta la acción de las CDKs, promoviendo así la proliferación e inhibiendo la diferenciación celular. La proteína E4 ayuda al ensamblaje de las proteínas L1 y L2 para la formación de los viriones.

De esta forma, tenemos una célula infectada, cuyo material genético, genes supresores y proteínas supresoras de tumores están alteradas, de forma que ésta no es capaz de controlar su ciclo celular, por lo tanto,  es una célula maligna.

El virión del VPH accede a través de microgrietas para infectar a las células basales del epitelio oral, allí comienza el proceso de mutación del ADN de la célula huésped.

A medida que la célula huésped se divide y comienza a diferenciarse a queratinocitos maduros, los cambios en el ADN aumentan y mayor es el número de células malignas. Finalmente las células al principio basales, van aumentando en las capas del epitelio, hasta llegar al estrato córneo y hacerse evidente la presencia de un tumor en el epitelio oral.

Este artículo espero que sirva para conocer mejor el funcionamiento como oncovirus de este microorganismo, y que seamos capaces de transmitir a nuestros pacientes la importancia de la tan controvertida vacuna contra el VPH así como todas las medidas de prevención tanto para evitar la infección del mismo como el desarrollo de un proceso tumoral.

Otras publicaciones que pueden resultarte interesantes:

A vueltas con el TDAH

Paralímpicos

0 Comments

Trackbacks/Pingbacks

  1. Cirugía plástica y motivaciones de los pacientes | Diagnostrum - [...] El virus del papiloma y cómo produce cáncer oral [...]
  2. El agrandamiento gingival, cómo se produce | Diagnostrum - […] El virus del papiloma y cómo produce cáncer oral […]

Submit a Comment

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *