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Aprender el idioma de las células permitirá derrotar al cáncer

Posted by on Jun 2, 2016 | 0 comments

Aprender el idioma de las células permitirá derrotar al cáncer

La quimioterapia es un arma contundente. Se mata a las células cancerosas pero también a las sanas. Por esta razón, los científicos están tratando de desarrollar tratamientos más precisos (que no creen demasiado daño colateral). Una de las estrategias para combatir el cáncer es el uso de fármacos que bloquean las moléculas celulares que transmiten las señales que conducen al crecimiento del cáncer. En este momento, la comprensión de estas “vías de señalización” es un área sensible de la investigación contra el cáncer.

Estas vías de señalización pueden considerarse el lenguaje que utilizan las células para decirse unas a otras lo que tienen que hacer, bien sea crecer, dividirse… Estas vías implican un conjunto de proteínas que se activan secuencialmente.

Para que comience la “señalización”, un estímulo inicial – por lo general una proteína – tiene que adherirse a la parte exterior de un receptor que está incrustado en la superficie de la célula. Cuando esto sucede, la señal se transmite en la célula a través de la porción del receptor contenido en el interior de dicha célula. Se pone entonces en marcha una cascada de proteínas que  “hablan” entre sí, lo cual conduce a que en dichas células ocurra algo.

Control de calidad

En las células sanas, estas señales se mantienen bajo control por los mecanismos de control de calidad. Una vez se ha conseguido el resultado deseado de una “vía de señalización”, se suprime la señal (un concepto conocido como “retroalimentación negativa”). Por ejemplo, una vez que la vía ha ejercido su efecto, como decirle a la célula que prolifere, el receptor que detecta el estímulo inicial puede ser etiquetado con múltiples copias de una pequeña proteína llamada ubiquitina. La ubiquitina se dirige al receptor para la destrucción, la cual corta la señal.

Por el contrario, las células de tumores pueden contener fallos tanto en los principales componentes de las “vías de señalización”, como también en los mecanismos que facilitan la regeneración negativa. Estos fallos son por lo general en forma de mutaciones de proteínas clave las cuales hacen que el componente afectado permanezca activo o inactivo permanentemente .

Sin embargo, las mutaciones pueden dar lugar a ciertas proteínas que se crean en las cantidades equivocadas, lo que significa que la actividad de la proteína  aumenta o disminuye notablemente. Esto conduce a que las “vías de señalización”, los mecanismos de control de calidad, o ambos, sean comprometidos. Dependiendo de la función que la proteína cumple normalmente, las consecuencias pueden incluir crecimiento incontrolado, división celular – sin la necesidad de estímulos externos – o una falta de “muerte celular” (un proceso que normalmente se requiere para matar células defectuosas).

Estos tipos de fallos en las “vías de señalización” son una causa importante en el desarrollo del tumor, por lo que necesitan medicamentos específicos contra el cáncer.

 

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No hay una cura general que encaje con todos

El gran número de “vías de señalización”, y los componentes de las proteínas que componen cada itinerario, hacen que haya una gran cantidad de “partes móviles” dentro de la célula, lo que  hace que sea poco práctico desarrollar una única solución para el tratamiento del cáncer. Además, muchas “vías de señalización” pueden hablar entre sí y por lo tanto influir en numerosos aspectos del comportamiento celular.

Sin embargo, el alcance de estos componentes facilita enfoques “a medida”, donde un solo fármaco puede marcar como objetivo una proteína defectuosa en concreto dentro de una determinada vía.

De vez en cuando, se ve que una vía específico puede dar lugar a un cáncer específico. De esta manera, ciertos medicamentos son cruciales en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer. Al adoptar este enfoque hay una mayor posibilidad de obstaculizar las proteínas responsables de la producción de tumores. Esta ha sido la idea para algunos de los tratamientos existentes.

Uno de los ejemplos más conocidos de esto es el trastuzumab (Herceptin). El trastuzumab se usa para tratar los cánceres de mama y estomacales avanzados causados ​​por la sobreexpresión de la proteína HER2. El Trastuzumab se une a esta proteína y evita el estímulo inicial de unión y estimulación celular. Como resultado, la actividad de la vía se reduce notablemente ya que puede aliviar el impacto de la proliferación celular excesiva.

Otro ejemplo es el imatinib (Gleevec). Aclamada como una “droga milagrosa”, el imatinib se usa para tratar la leucemia mielógena crónica. Este cáncer ocurre como resultado de los genes defectuosos que hacen que una proteína de fusión (una proteína compuesta de al menos dos genes que codifican originalmente diferentes proteínas) esté activa permanentemente. Esto conduce a la proliferación de las células blancas de la sangre, lo que puede causar leucemia.

El Imatinib, en la mayoría de los casos, evita que la porción permanentemente activa de la proteína de fusión,  se pueda enlazar a una variedad de posibles “vías de señalización” promotoras de tumores. De este modo, la proliferación celular se reduce.

Mediante el estudio del funcionamiento, el comportamiento, y en algunos casos, la adaptación de tales proteínas, se pueden desarrollar mejores fármacos contra el cáncer.

Una de las vías más interesantes de la investigación gira en torno a las terapias destinadas a determinados componentes de las “vías de señalización” en las células. El verdadero reto surge de la posibilidad de luchar contra las células tumorales sin excesivos daños colaterales.

Si bien ha habido avances significativos en este área, como se ha visto con trastuzumab e imatinib, dada la naturaleza multifacética del cáncer, todavía hay un margen, y una necesidad, para los nuevos descubrimientos y medicamentos dirigidos a combatir el cáncer.

De esta manera, la esperanza es que un día vamos a ser capaces de pasar de tratamientos a curas específicas.

 

Fuente: TheConversation

 

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