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¿Por qué nos sentimos mal cuando estamos enfermos?

Posted by on Abr 22, 2016 | 0 comments

¿Por qué nos sentimos mal cuando estamos enfermos?

La peor parte de estar enfermo no siempre son los dolores musculares y la tos. Son la mente nublada, la irritabilidad, la apatía y el cansancio, en una palabra, lo que los investigadores llaman conducta de la enfermedad. Un nuevo estudio descubre un mecanismo molecular que explica por qué nos sentimos tan mal cuando nos ponemos enfermos.

“Es un buen estudio que ha cubierto mucho terreno,” dice neuroinmunólogo Colm Cunningham del Trinity College en Dublín. “Lo que hemos encontrado es muy plausible.”

A pesar de que la conducta de la enfermedad es desagradable, los investigadores piensan que los síntomas que sufrimos durante una infección viral o bacteriana son beneficiosos, ya que permiten desviar nuestra energía para la lucha contra los patógenos que han invadido nuestro cuerpo. Para los pacientes con cáncer y las personas con enfermedades autoinmunes, sin embargo, el comportamiento de la enfermedad puede ser un efecto secundario no deseado del tratamiento con moléculas inmunes conocidas como interferones, que nuestras células liberan de forma natural cuando tenemos una infección.

Esta condición ha planteado un rompecabezas para los investigadores porque asumieron que la barrera hematoencefálica, un sistema de protección que excluye a la mayoría de los patógenos y moléculas inmunes del cerebro, podría bloquear las señales del sistema inmune. Aunque los científicos han identificado varios mecanismos que permiten que ese tipo de mensajes atraviesen de barrera y la influencien en el comportamiento, la cuestión de cómo el sistema inmune y el cerebro se comunican “ha sido respondida sólo parcialmente,” dice el inmunopsicólogo Keith Kelley de la Universidad de Illinois, Urbana-Champaign, que no estaba conectada con el nuevo estudio.

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Para profundizar en los mecanismos de conducta de la enfermedad, el neuropatólogo Marco Prinz, de la Universidad de Friburgo en Alemania y sus colegas expusieron ratones a un virus que causa una breve enfermedad. Los investigadores calibraron los efectos del patógeno mediante el uso de una prueba estándar para la depresión de roedores en los que los animales se colocan en un recipiente de agua. Los roedores por lo general tienen dificultades para salir del agua, pero los animales deprimidos se dan rápidamente por vencidos y flotan. Los ratones tardaron casi el doble de tiempo hasta flotar cuando estaban infectados con el virus, lo que sugiere que estaba alterando su comportamiento.

Los investigadores encontraron que el virus estimuló a los ratones para producir un tipo de interferón, interferón-β. A su vez, el interferón-β estimuló moléculas de receptores en las membranas de protección del cerebro y en las células que revisten los vasos sanguíneos del órgano, que forman parte de la barrera hematoencefálica.

Para determinar si estos receptores influyen en la conducta de la enfermedad, Prinz y sus colegas compararon con animales modificados genéticamente que carecen de los receptores. Después de inyectar a los ratones moléculas de ARN que desencadenan las mismas respuestas inmunes que los virus, los científicos pusieron a los roedores frente a dos pruebas para medir sus capacidades mentales y estado de ánimo. En la prueba de flotación, los ratones normales pasaron cerca del 50% más de tiempo a la deriva que los ratones modificados genéticamente, los investigadores informan Inmunity que los animales son más vulnerables a la depresión si llevan el receptor. En una prueba de aprendizaje que requiere que los animales memoricen la localización de una plataforma en un tanque de agua, las inyecciones de ARN no afectaron el desempeño de los ratones que carecen de los receptores. Sin embargo, el desempeño de los ratones normales se redujo en un 50%. “Sus capacidades cognitivas fueron masivamente alteradas”, dice el co-autor Thomas Blank, un neuroinmunólogo también de la Universidad de Friburgo.

Prinz, Blank y sus colegas habían identificado dos partes de un mecanismo que transmite las señales inmunes través de la barrera hematoencefálica, pero todavía se necesita concretar qué molécula causó los cambios en el cerebro. Se determinó que en respuesta al interferón-β, las células de los vasos sanguíneos producen otra molécula llamada CXCL10. Luego, los investigadores midieron la actividad eléctrica de las neuronas del hipocampo, una parte del cerebro que ayuda a memorizar formas y dimensiones y en parte interfiere en las emociones. El CXCL10 alteró las respuestas de las neuronas haciendo que reduzca la capacidad de aprender de los animales. “Podemos explicar a nivel celular y electrofisiológico lo que es la base de esta [conducta de la enfermedad],” dice Blank.

El estudio es importante porque identifica una nueva vía de comunicación entre el sistema inmune y el cerebro, dice Kelley. Cunningham añade que los datos son consistentes con el estudio de su grupo desde el año pasado, lo que implicaba al receptor de interferón-β en la conducta de la enfermedad. Pero ahora, los investigadores han ido bastante más lejos mediante la identificación de la función del receptor de interferón en las superficies cerebrales y revelando la implicación de CXCL10.

El neuroinmunólogo Robert Dantzer de la Universidad de Texas MD Anderson Cancer Center en Houston es escéptico con el nuevo mecanismo, sin embargo. “Las citoquinas producidas por las células inmunes actúan a nivel local”, dice. Se quedarían confinadas a lugares en el cuerpo donde las células inmunes luchan contra el virus y por lo tanto no viajan al cerebro y desencadenan la conducta de la enfermedad.

Sin embargo, los investigadores piensan que están en el camino correcto. Una pregunta importante ahora, dice Blank, es si los investigadores pueden encontrar formas de detener la conducta de la enfermedad en pacientes con cáncer o enfermedades autoinmunes que están recibiendo tratamiento con interferón.

Fuente: Science

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