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¿Gordo o delgado? Un interruptor molecular podría poner la obesidad en “on” u “off”

Posted by on Feb 4, 2016 | 0 comments

¿Gordo o delgado? Un interruptor molecular podría poner la obesidad en “on” u “off”

Los gemelos idénticos pueden ser iguales en todo, desde el color de sus ojos a sus comidas favoritas, pero pueden diferir en una característica importante: su peso. Un nuevo estudio descubre un mecanismo molecular para la obesidad que podría explicar por qué uno de los gemelos puede tener un sobrepeso extremo, mientras que el otro es delgado.

Las influencias hereditarias infuyen en la obesidad, pero los genes que los investigadores han vinculado a esta condición no explican muchas de las diferencias de peso entre las personas. Los gemelos idénticos con pesos no idénticos son un buen ejemplo. Pero, ¿como se explica esta variación? Los cambios en el microbioma intestinal, la colección de bacterias que viven en el intestino son una posibilidad. Otra es los cambios epigenéticos, o alteraciones en la actividad del gen. Estos cambios se producen cuando ciertas moléculas se aferran al ADN o a las proteínas que tiene alrededor, poniendo ciertos conjuntos de genes en “on” u “off”.

Desencadenadas por factores en el medio ambiente, las modificaciones epigenéticas pueden transmitirse de una generación a la siguiente. Este tipo de transmisión ocurrió durante el invierno del hambre, una hambruna que ocurrió cuando los alemanes cortaron el suministro de alimentos a los Países Bajos en los últimos meses de la Segunda Guerra Mundial. Las madres que estaban embarazadas durante la hambruna dieron a luz a niños que eran propensos a la obesidad décadas más tarde, lo que sugiere que las dietas de las madres tuvieron un impacto duradero en el metabolismo de sus hijos. Sin embargo, que los cambios epigenéticos en las personas promueven la obesidad sigue siendo poco claro.

Así que cuando muchas décadas después, el fisiólogo J. Andrew Pospisilik del Instituto Max Planck de Inmunobiología y Epigenética en Friburgo, Alemania, y sus colegas notaron un extraño patrón de aumento de peso en algunos ratones mutantes, quedaron intrigados. Los ratones tenían una sola copia de un gen llamado Trim28, y los investigadores encontraron que la mayoría de ellos eran obesos o delgados, con pocos animales en el termino medio.

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Para descubrir por qué, los científicos midieron la actividad genética en los animales. El Trim28 controla la actividad de otros genes, por lo que es un modificador de la epigenética. En los ratones obesos, la actividad de un conjunto de genes estaba “off”. Estudios previos habían implicado a estos genes en el control de peso corporal, y algunos se activan en las células de grasa y el hipotálamo, el área del cerebro que desencadena el hambre. Las funciones de los genes no están claras, pero Pospisilik y sus colegas sospechan que el Trim28 ayuda a formar un interruptor epigenético que puede dar la vuelta hacia la obesidad mediante la supresión de estos genes.

Pero, ¿podría el mismo mecanismo fomentar la obesidad en los seres humanos? Después de todo, los ratones tienen una sola copia del gen Trim28, mientras que las personas tienen dos copias. Para averiguarlo, el equipo tomó muestras de grasa de los niños que se encontraban en el hospital para cirugía. La actividad de Trim28 era anormalmente bajo en la grasa de los niños que eran obesos. “Hay un subgrupo de niños que se parece mucho a los ratones obesos, en sus mediciones Trim28“, dice Pospisilik. Los investigadores también analizaron los datos de 13 pares de gemelos idénticos en el que uno de los gemelos era obeso. La actividad Trim28 estaba disminuida en la grasa de los gemelos obesos, segun reportaron los investigadores a la revista Cell.

“Demostramos que se puede tener un fenotipo (la obesidad) sin ningúna base genética”, dice Pospisilik. Él señala que los investigadores solían pensar que los efectos epigenéticos podrían modificar nuestro peso por sólo unos pocos kilogramos. Pero si de personas ganaron una cantidad de peso equivalente a lo que ganaron los ratones, dice, que significaría la diferencia entre estar “en el equipo de rugby en lugar del equipo de bádminton.”

“El estudio nos da un nuevo mecanismo potencial de la obesidad”, dice el epidemiólogo genético Jeanne McCaffery de la Universidad de Brown. Y eso podría ser una buena noticia para los investigadores que están buscando maneras de prevenir o revertir esta condición, dice ella. “Puede haber múltiples subtipos de la obesidad que pueden ser susceptibles a diferentes tratamientos.”

Pospisilik sugiere varios factores de riesgo para la obesidad en los niños, tales como el fumar y los hábitos alimentarios de sus madres durante el embarazo. Sin embargo, la gran pregunta ahora es “¿cuál es el gatillo?, ¿que acciona el interruptor de la obesidad?”, dice el epidemiólogo genético Paul Franks del Centro de Diabetes de la Universidad de Lund en Malmö, Suecia. “Si se pudiera determinar lo que es, se tendría base para la intervención.”

 

Fuente: www.sciencemag.com

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