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Gen humano recién evolucionado previene el Alzheimer

Posted by on Dic 2, 2015 | 0 comments

Gen humano recién evolucionado previene el Alzheimer

El envejecimiento es un gran problema humano. Los animales en la naturaleza, rara vez viven el tiempo suficiente para experimentarlo. Una nueva investigación apunta a genes que podrían estar implicados en la protección del envejecimiento de nuestros cerebros.

La gran mayoría de los animales, una vez que ha pasado su capacidad reproductiva, son, evolutivamente hablando, nulos.

Las criaturas que ya no pueden transmitir sus genes son esencialmente inútiles, en lo que se refiere a la naturaleza.

Los genes que favorecen jóvenes vigorosos, aptitud reproductiva y la supervivencia hasta la edad adulta se transmiten preferentemente – incluso si son perjudiciales para un animal a medida que envejece.

Los seres humanos (y ciertas ballenas) son diferentes de otras especies. Nuestra dependencia de los conocimientos acumulados hace a un individuo de edad avanzada en alguien increíblemente útil para el grupo.

Beneficios del envejecimiento humano

Una nueva investigación publicada en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias puede haber encontrado un marcador genético que señala una antigua dependencia de nuestra especie en la sabiduría de los miembros más antiguos.

La investigación actual, liderada por el profesor Ajit Varki en la University of California-San Diego School of Medicine, encontró evidencias intrigantes de variantes genéticas exclusivamente humanas.

Estos genes parecen estar involucrados en evitar enfermedades neurodegenerativas en la población de edad avanzada para ayudar a garantizar que son capaces de mantener su función de asesoramiento vital. Ayudan a prevenir que el envejecimiento del individuo se convierta en una carga y, potencialmente, dé información falsa que podría poner a todo el grupo en peligro.

Dr. Varki dice:

“Nosotros descubrimos inesperadamente que los seres humanos han evolucionado variantes genéticas que pueden ayudar a proteger a las personas mayores con demencia.

Estos genes probablemente evolucionaron para preservar valiosas y sabias abuelas y demás ancianos, así como para retrasar o prevenir la aparición de personas dependientes que podrían desviar recursos y esfuerzos de la atención de los jóvenes”.

El gen central de estos códigos de estudio es una proteína – CD33.

El papel de CD33

CD33 es una unión a ácido-inmunoglobulina lectina siálico (Siglecs). Es un receptor que atraviesa la membrana de las células inmunes y desempeña un papel en la prevención del cuerpo en la generación de reacciones inmunes no deseadas.

Siglecs median en las interacciones célula-célula que inhiben o restringen la respuesta inmune. En otras palabras, protegen al cuerpo de reaccionar exageradamente y dañarse a sí mismo.

Hay una serie de variantes de CD33, la mayoría de los cuales se ha demostrado que aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Una variante específica, sin embargo, tiene el efecto opuesto y parece ser protectora.

La investigación anterior descubrió que esta variante particularmente positiva de CD33 desempeña un papel en la prevención de la acumulación de péptido beta-amiloide.

Hipótesis en cascada de péptido beta-amiloide del Alzheimer

La acumulación de péptido beta-amiloide juega un papel fundamental en la etiología de aparición tardía del Alzheimer.

Beta-amiloide normalmente se agregan para formar montones solubles. En la enfermedad de Alzheimer, se cree que estos grupos están ocasionalmente plegados incorrectamente. Las moléculas mal agrupadas actúan entonces como una “semilla”, animando a otros paquetes de proteína a plegarse de manera similar, ocasionando una reacción en cadena.

Las placas que se forman por esta cascada son tóxicas para las células nerviosas.

Los investigadores creen que, en pacientes con Alzheimer, los mecanismos por los que los péptidos beta-amiloide son normalmente eliminados están defectuosos de alguna manera.

La comparación entre los seres humanos y los chimpancés

El equipo de investigación comparó los niveles de la variante protectora CD33 en humanos con nuestros parientes más cercanos, los chimpancés. Se encontró que los seres humanos tienen cuadruplicados los niveles de la variante protectora CD33.

Los niveles de esta variante no fueron las únicas diferencias humano-específicas de la nota. El equipo también encontró variantes humanas específicas en los genes APOE.

La presencia de APOE4 es conocida por ser un factor de riesgo de enfermedad cerebrovascular y la enfermedad de Alzheimer. APOE2 y APOE3, sin embargo, parecen haber evolucionado sólo en los seres humanos, para ayudar a evitar la demencia.

Curiosamente, todas las variantes mencionadas se encuentran en África y, por lo tanto, son anteriores al nacimiento de la humanidad.

“Cuando las personas de edad avanzada sucumben a la demencia, la comunidad no sólo pierde una importante fuente de sabiduría, conocimiento y cultura acumulada, pero los ancianos con incluso un deterioro cognitivo leve que tienen posiciones influyentes, pueden dañar a sus grupos sociales, tomando decisiones erróneas”, dice Pascal Gagneux, PhD, que dirigió el estudio junto con el Dr. Varki.

No es posible llegar a la conclusión de que estos genes protectores evolucionaron como método para evitar el deterioro cognitivo en las personas mayores. Se necesita mucha más investigación antes de que podamos extraer ese tipo de conclusiones.

Gagneux sigue:

“Nuestro estudio no prueba directamente de que estos factores estuvieran involucrados en la selección de variantes protectoras de CD33, APOE y otros genes, pero es razonable especular sobre la posibilidad.

Después de todo, la atención intergeneracional los jóvenes y la transferencia de información es un factor importante para la supervivencia de los parientes más jóvenes en el grupo y en las redes sociales o tribus más amplias”.

El estudio ofrece una visión fascinante de uno de los muchos factores que podrían haber ayudado en el desconcertante ascenso de la humanidad a la cultura, la sociedad y la inteligencia.

Medical News Today ha cubierto recientemente un estudio sobre un medicamento que revierte los efectos de la enfermedad de Alzheimer en ratas.

 

Fuente: http://www.medicalnewstoday.com

 

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