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FIEBRE REUMÁTICA

Posted by on Sep 3, 2015 | 0 comments

FIEBRE REUMÁTICA

Definición

La fiebre reumática (FR) se define como un padecimiento inflamatorio no supurativo de carácter autoinmune que involucra a las articulaciones, el sistema nervioso central, el tejido celular subcutáneo y el corazón, específicamente al miocardio, tejido de conducción y válvulas cardiacas.

La FR es una secuela tardía de un mal tratamiento de una infección faríngea por Estreptococo betahemolítico del grupo A, en personas predispuestas a padecer esta enfermedad.

La infección debe ser faríngea para que se inicie el proceso reumático.

 

Epidemiología

La mayor incidencia de FR se encuentra entre los 5 y 15 años de edad, aunque también se presenta en adultos. No existe predilección de género, pero la corea de Sydenham y la estenosis mitral se presentan principalmente en mujeres. No existe predisposición racial.

La FR causa 400,000 muertes al año, principalmente entre niños y adultos jóvenes. La Enfermedad Reumática del Corazón (ERC) afecta a un 30-60% de los pacientes con FR y es la manifestación más seria de la enfermedad.

Se estima que por lo menos 12 millones de personas son comúnmente afectadas por la enfermedad, dos millones de estos requieren hospitalización frecuente y un millón necesitará cirugía del corazón en los próximos 5 a 20 años.

Se sabe qué factores ambientales y socioeconómicos juegan un papel indirecto, pero importante, en la magnitud y severidad de la FR; factores como escasez de recursos para proveer calidad en los cuidados de la salud, preparación inadecuada de personal médico respecto a la enfermedad y el desconocimiento de la misma por parte de la comunidad.

 

Fisiopatología

El Estreptococo betahemolítico del grupo A, también conocido como Estreptococo pyogenes, es una bacteria Gram positivo, catalasa negativa, que posee como principal factor de virulencia a la proteína M, misma que comparte homología estructural con la miosina cardiaca y otras moléculas como la tropomiosina, queratina y laminina, lo que sugiere que ésta similitud estructural es la responsable del proceso de autoinmunidad en la FR.

La laminina (proteína de matriz extracelular secretada por células endoteliales que recubren las válvulas endoteliales), es parte integral de la estructura de las válvulas y es también un blanco para anticuerpos polireactivos que reconocen la proteína M.

Al existir una homología entre estas proteínas estructurales y la proteína M del patógeno, el sistema inmunológico, tras formar anticuerpos para esta proteína, desconoce estructuras orgánicas y las ataca, provocando un proceso inflamatorio agudo autoinmune que, en caso de no tratarlo a tiempo, condiciona un proceso de fibrosis, como todo proceso inflamatorio crónico. En el caso específico de las válvulas cardiacas, dicha fibrosis condiciona un proceso de cicatrización y consecuente estenosis de las mismas.

Se considera que la incidencia de la FR ha ido disminuyendo a través de la historia en las diferentes sociedades del mundo actual, llegando a ser incluso considerada, en algunos países, específicamente los desarrollados, como una enfermedad rara. Sin embargo, el mal tratamiento de una Faringoamigdalitis bacteriana puede conducir a padecerla.

 

Cuadro Clínico

La clínica de la FR es variable y dependerá de los órganos o estructuras afectadas. La sintomatología generalmente se presenta de dos a cuatro semanas después de una faringitis estreptocócica con hipertermia, hiperemia de faringe y amígdalas con o sin exudado, adenopatías submandibulares o laterocervicales y odinofagia.

Dentro de los criterios mayores para el diagnóstico de la enfermedad se encuentran:

  • 1) Poliartritis migratoria, que afecta grandes articulaciones, dura de una a cinco semanas, cede sin deformidad residual, se presenta una respuesta rápida a dosis terapéuticas de salicilatos o agentes no esteroides. Es el signo más frecuente, aparece en el 75% de los pacientes con ataque agudo.
  • 2) Carditis, que representa la afección más grave. La incidencia es del 40-50% y suele aparecer antes de la tercera semana. Afecta a todas las estructuras cardiacas, pero principalmente a las válvulas.

Puede tener cuatro manifestaciones:

      • Soplo cardiaco,
      • Cardiomegalia,
      • Insuf. cardiaca congestiva
      • Pericarditis.

Los soplos significativos son:

a) Soplo cardiaco apical de insuficiencia mitral. Es el más frecuente, es un soplo holosistólico que suele irradiar a la axila.

b) Soplo mesodiastólico corto y suave en punta llamado de Carey-Cooms, debido a una turbulencia diastólica por regurgitación sanguínea en la aurícula izquierda.

c) Soplo protodiastolico en foco aórtico, debido a insuficiencia aórtica.

La cardiomegalia ocurre por dilatación de las cavidades, principalmente, izquierdas.

La insuficiencia cardiaca congestiva ocurre menos frecuentemente, en el    5-10% de los casos. Cursa con dificultad respiratoria, taquicardia, ritmo de galope, hepatomegalia y demás signos congestivos.

La pericarditis cursa con dolor precordial, dificultad respiratoria y roce pericárdico. Se puede diagnosticar por radiología y por alteraciones en el EKG.

  • 3) Nódulos subcutáneos, son también llamados nódulos de Meynet. Son tumoraciones duras, indoloras, con localización en articulaciones grandes. Son poco frecuentes, entre 1-5%.
  • 4) Eritema marginado, consiste en una erupción eritematosa rosada de borde externo bien delimitado y borde interno difuso que blanquean a la presión, no pruriginosa, de corta duración. Suele localizarse en tronco, nalgas y extremidades. Es muy poco frecuente, se presenta en 1-7% de los casos.
  • 5) Corea de Sydenham, que corresponde a movimientos coreoatetoides involuntarios principalmente de cara, lengua y extremidades superiores. Se considera una manifestación tardía de la FR. La lesión está en el centro inhibitorio del sistema extrapiramidal. Su frecuencia es menos del 15%.

En su forma clásica el trastorno es agudo y febril. La enfermedad aguda es de duración limitada, pero la carditis puede originar lesión valvular cardiaca permanente siendo la válvula mitral la más afectada en 75 a 80% de los casos, seguida de la aórtica en 30% y la tricúspide y pulmonar en un 5%. Este daño a las válvulas cardiacas puede ser crónico y progresivo así como originar incapacidad cardíaca o la muerte muchos años después del episodio inicial.

 

Diagnóstico

Para hacer el diagnóstico se emplean los criterios descritos por Duckett Jones en 1944 y posteriormente modificados por la American Heart Association (AHA). La presencia de dos criterios mayores o uno mayor y uno menor hacen el diagnóstico de fiebre reumática aguda (Cuadro 1).

 

Cuadro 1: CRITERIOS DE JONES MODIFICADOS

CRITERIOS MAYORES:

  • Carditis (algunas veces acompañada de debilidad, disnea o dolor precordial).
  • Poliartritis (migratoria, de grandes articulaciones).
  • Corea de Sydenham (sacudidas de miembros o cara, dificultad en los movimientos finos como la escritura manual).
  • Eritema marginado (rash irregular en el tronco).
  • Nódulos subcutáneos (pequeños, dolorosos, sobre superficies óseas).

 

CRITERIOS MENORES:

  • Fiebre reumática o enfermedad reumática cardiaca previa.
  • Artralgia (dolor en una o más articulaciones sin inflamación).
  • Fiebre.
  • Reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, leucocitosis).
  • Intervalo P-R prolongado en el ECG.
  • Elevación de anticuerpos antiestreptolisina O.
  • Cultivo faríngeo positivo para estreptococo del grupo A.
  • Cuadro de escarlatina reciente.

A pesar de la alta tecnología de las pruebas de laboratorio, el diagnóstico de la FR sigue siendo clínico.

Podemos encontrar leucocitosis y reactantes de fase aguda elevados, tales como la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR), habitualmente en títulos mayores a 50 mm y 50, respectivamente.

El título de antiestreptolisinas O (ALSO) aumentan en el 80% de los casos. Se consideran valores positivos cuando aquellos mayores a 333 U Todd en el niño mayor de 5 años. Un título alto aislado de ASLO no tiene ningún valor, únicamente indica infección reciente pero no FR.

Frecuentemente podemos observar a niños con ASLO altas sin ninguna otra sintomatología o sólo leves molestias que no precisan tratamiento, únicamente control clínico.

En un 20-30% de los pacientes afectados por FR tienen títulos de ALSO normales; en ellos se utilizan otros anticuerpos estreptocócicos, tales como la estreptoquinasa, hialuronidasa y desoxirribonucleasa B. También se utiliza un test de aglutinación en porta (Streptozyme), que mide varios anticuerpos, aumentando la sensibilidad.

El ECG puede presentar un alargamiento del espacio P-R que traduce un retardo en la conducción AV.  La ecocardiografía permite visualizar los cambios anatómicos a nivel valvular y, en caso de existir, el derrame pericárdico secundario a pericarditis.

Existen otras manifestaciones clínicas que pueden presentarse pero representan escaso valor diagnóstico, tales como la anemia, adelgazamiento, dolores abdominales, dolor precordial y taquicardia.

Los diagnósticos diferenciales de la FR se deben establecer con una amplia variedad de enfermedades con sintomatología cardiaca y/o articular. La evidencia de la infección estreptocócica previa descarta muchos diagnósticos diferenciales. En el cuadro 2 se ejemplifican los principales diagnósticos diferenciales de la FR.

 

Cuadro 2:

POLIARTRITIS – Artritis crónica juvenil / Lupus Eritematoso sistémica / Artritis postinfecciosa
– Enfermedad de Lyme / Enfermedad del suero
– Gota / Sarcoidosis
CARDITIS – Endocarditis infecciosa
– Enfermedad de Kawakasi
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS – Artritis crónica juvenil
– Sarcoidosis
– Xantomatosis
ERITEMA MARGINADO – Artritis crónica juvenil
– Enfermedad de Lyme / Enfermedad del suero
– Púrpura de Shonlein – Henoch
– Sífilis
COREA – Enfermedad de Wilson / Enfermedad de Huntington
– Reacción de ansiedad

Tratamiento

El tratamiento debe encaminarse a la erradicación del germen, la desaparición de la inflamación y la prevención de las secuelas.

En pacientes pediátricos se usa penicilina procaínica vía intramuscular de 400,00 a 600,000 U cada 24 horas durante diez días, seguidas de penicilina benzatina 600,000 a 900,000 U semanales. Pasada la fase aguda se inicia la quimioprofilaxis. En caso de alergia a la penicilina, se utiliza la eritromicina en dosis de 30 a 50 mg/kg/día dividido en 4 dosis por 10 días.

En el adulto, el tratamiento farmacológico incluye penicilina procaínica en dosis de 800 000 U vía intramuscular cada 24 horas por 10 días. En caso de alergia a la penicilina, se utiliza la Eritromicina en dosis de  250 a 500 mg VO cada seis horas por 10 días.

Hasta que el diagnóstico esté confirmado, es recomendable tratar el dolor articular con paracetamol. Los salicilatos son recomendados como primera línea de tratamiento debido a la amplia experiencia en fiebre reumática aguda. Deberá iniciarse en pacientes con artritis o artralgias severas tan pronto como el diagnóstico se haya confirmado. El naproxeno ha sido usado exitosamente en pacientes con FR y es una alternativa segura en caso de intolerancia a salicilatos.

Para la carditis es utilizada la prednisona en dosis de 40 a 60 mg/día vía oral en una sola dosis con disminución gradual en dos semanas; en niños se administra 2 mg/kg/día vía oral en cuatro tomas, durante diez días y se disminuye a 1 mg/kg/día diez días más. En algunas ocasiones tras la retirada de los corticoides se produce reincidencia de la sintomatología, por ello es conveniente añadir salicilatos una a dos semanas después de suprimir los corticoides. Los efectos secundarios a vigilar son los conocidos a nivel de retención de agua y sal, hiperglucemia, Cushing e hipertensión arterial.

El medicamento inicial para el manejo de la corea severa es la carbamazepina. En casos refractarios, se puede utilizar ácido valproico. La inmunoglobulina intravenosa es recomendada para tratar la corea severa refractaria, por la recuperación más rápida; sin embargo, no reduce la incidencia de enfermedad valvular a largo plazo.

El cuidado dental rutinario es muy importante en pacientes con historia de fiebre reumática y/o cardiopatía reumática y resulta primordial previo a cirugía valvular, en donde debe valorarse y tratarse toda la patología oral-dental.

Como tratamiento no farmacológico, el reposo absoluto es una indicación que no debe ser pasada por alto, principalmente en pacientes con carditis.

 

Prevención

La prevención primaria debe ir encaminada al correcto tratamiento de la infección de vías respiratorias superiores. La Faringoamigdalitis, es una enfermedad en la que la faringe y las amígdalas están inflamadas. Se presenta con inflamación, eritema y exudado faríngeo. La causa principal de Faringoamigdalitis es viral y autolimitada y solo debe ser manejada con tratamiento sintomático; sin embargo, se estima que un 15 a 30% de las Faringoamigdalitis en pacientes de 5 a 15 años de edad, son de origen bacteriano o se encuentran complicadas con bacterias. Puede llegar a ser un poco complicado el diagnóstico diferencial entre infección viral y bacteriana, pero como datos característicos, la infección bacteriana, a diferencia de la viral, no cursa con rinorrea y tos. Además, la infección bacteriana se presenta con adenopatías cervicales anteriores, fiebre mayor a 38ºC y exudado blanquecino en amígdalas.

La principal bacteria relacionada con esta enfermedad es el Estreptococo Beta Hemolítico del grupo A, también llamado Estreptococo pyogenes. Por lo tanto, radica en este concepto epidemiológico la importancia de tratar adecuadamente las infecciones de las vías respiratorias superiores para prevenir la aparición de la fiebre reumática como secuela tardía de una infección faríngea.

El cultivo faríngeo es el estándar de oro para el diagnóstico de una Faringoamigdalitis estreptocócica, sin embargo, al encontrarse los síntomas característicos anteriormente mencionados, es aceptable el tratamiento empírico con antibióticos.

El esquema de tratamiento para la Faringoamigdalitis bacteriana consiste en Paracetamol, para la analgesia de la odinofagia provocada por la hipertrofia amigdalina, con dosis de 500 mg cada 8 horas por 3 a 5 días en adultos. El antibiótico de elección es la Penicilina, en las siguientes dosis:

  • Niños: penicilina V, 20mg/kg de peso corporal por día, divido en dos a tres dosis, con dosis máxima de 500 mg tres veces al día (250 mg tres veces al día para niños pequeños) vía oral, por 10 días. A continuación, en los niños de menos de 20 kg de peso corporal, penicilina G benzatínica, 600,000 UI intramuscular, dosis única.
  • Adultos: penicilina V, vía oral, a dosis de 500 mg dos veces al día por 10 días. A continuación, en los niños mayores de 20 kg de peso, adolescentes y adultos: penicilina G benzatínica, 1, 200,000 UI intramuscular, dosis única.

En pacientes alérgicos a penicilina, administrar succinato de eritromicina, vía oral, por diez días. En niños, 40mg/kg de peso corporal por día, en dos a cuatro dosis, y como dosis máxima, 1 gr/día. En adultos, 400 mg dos veces al día por diez días.

El médico debe conocer los criterios de riesgo de Centor para faringitis por EBHGA (modificados por Warren McIsaac y sus colaboradores). Permiten diferenciar ésta faringitis de la de etiología viral. Son los siguientes:

  • Inflamación o exudados amigdalinos: +1 punto.
  • Adenopatía cervical anterior dolorosa: +1 punto.
  • Ausencia de tos: +1 punto.
  • Fiebre o historia de fiebre igual o mayor de 38ºC: +1 punto.
  • Edad menor de 15 años: +1 punto; edad mayor de 45 años: -1 punto.

Cuando el resultado es de 3 o 4 puntos, el riesgo amerita inicio de tratamiento antibacteriano contra EBHGA o la toma de muestra para cultivo de exudado faríngeo.

Además de la FR, el Estreptococo Beta Hemolítico del grupo A tiene la capacidad de ocasionar Impétigo, fascitis necrotizante, Síndrome de Choque Tóxico por Estreptococos (SSTE) y Glomerulonefritis post-estreptocócica. Es importante saber identificar correctamente estas patologías y atenderlas de forma inmediata.

Así mismo, dentro de la prevención primaria deben incluirse estrategias para mejorar las condiciones socio-económicas de la población ya que, como se mencionó anteriormente, este padecimiento tiene una relación con este factor. El médico tiene la capacidad, y el peso social, para gestionar ante las autoridades competentes la solución de las problemáticas de la población a la que atiende que, directa o indirectamente, están condicionando el deterioro de la salud.

La información a la población juega también un papel muy importante en la prevención; las personas son suficientemente capaces de comprender y atender a una eficaz comunicación. Como alternativas, el médico de primer contacto tiene la posibilidad de utilizar el sistema de vocales de la salud, informando y capacitando a personas de la comunidad para la divulgación de información médica.

 

Pronóstico

Con una detección oportuna y el tratamiento correcto, el pronóstico es bueno. La tasa de recurrencia de la FR, con una profilaxis adecuada, es mínima. Pero sin ella, llega al 65%. La mayor parte de las recurrencias se presentan en los dos primeros años posteriores al ataque inicial, siendo raras después de los cinco años.

En muchas zonas del mundo, específicamente países con limitado desarrollo, la cardiopatía reumática es todavía la principal causa de muerte por cardiopatía en el grupo de edad entre los 5 y 24 años. Sin el tratamiento correcto la tasa de mortalidad en la fase aguda es de un 5%; al cabo de 10 años, el 50-70% de los pacientes han desarrollado cardiopatía. Sólo un 30% se recupera por completo.

 

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