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Quema de biomasa natural como causa de Neumopatía

Posted by on Ago 19, 2014 | 0 comments

Quema de biomasa natural como causa de Neumopatía

Desde épocas prehistóricas, con el descubrimiento del fuego por el Homo erectus hace aproximadamente 800,000 años, el hombre ha practicado la combustión en interiores para calefacción y cocción de alimentos.

Esta combustión en interiores ha sido utilizando, principalmente, a la madera como combustible. Pese a la antigüedad de ésta práctica, no fue sino fue hasta 1960 cuando Biersteker y De Graap fueron algunos de los primeros en reconocer las implicaciones de la polución del humo, expedido por ésta combustión, en interiores.

La biomasa se define como la materia orgánica renovable, originada de un proceso biológico, espontáneo o provocado, que es utilizable como fuente de energía. La más utilizada en el mundo es la madera, procesada o no como carbón vegetal, seguida de los residuos de cosecha y el estiércol.

Los combustibles miden su eficiencia con la relación que existe entre la cantidad de combustible requerido para producir determinado nivel de calor. Esta relación se conoce como la Escalera de la Energía (figura 1), en la que ubicamos a la Biomasa como un combustible de baja eficiencia ya que requiere grandes cantidades de ella para producir determinado nivel de calor y, además, produce una gran cantidad de contaminantes. Como sucede con la mayoría de las cosas y situaciones, la escalera de la energía mejora proporcionalmente al nivel socioeconómico. Por lo tanto, en las comunidades rurales de Latinoamérica, donde la situación económica es precaria, la calefacción y la cocción de los alimentos se hacencon base a la quema de biomasa.

Un estudio llevado a cabo en la India con 369 adultos analizó cada combustible separadamente en relación a la función pulmonar y demostró que no todos los combustibles de biomasa tienen la misma capacidad de desarrollar EPOC. Una comparación entre madera, estiércol, carbón mineral, kerosene y gas de petróleo líquido mostró que no todos los tipos de combustibles producía la misma disminución en función pulmonar.

El estudio demostró claramente que la madera es el combustible que causa más reducción significativa del VEF1.

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De acuerdo a los investigadores Hu Guoping y Ran Pixin, los combustibles de biomasa son usados por casi la mitad de la población del mundo como la principal, y a menudo única, fuente de energía. Mucho de este combustible es quemado bajo condiciones ineficientes con mínima ventilación al exterior, resultando en altas concentraciones de humo de madera dentro de las viviendas y alto desperdicio del combustible ya que generalmente las estufas de los medios rurales (también llamados fogones) queman la madera en una hornilla sin paredes que concentre el calor, lo que conlleva a un mayor uso de éste recurso para alcanzar determinada temperatura para cocción o calefacción y, por lo tanto, una mayor expedición de humo.

La contribución de dióxido de sulfuro (SO2) y óxido de nitrógeno (NO) de la combustión de la madera y otros combustibles de biomasa, ha sido subordinada por la emisión de combustibles fósiles usados en tráfico, industria y producción de energía, los cuales sin lugar a dudas contribuyen más al deterioro de la salud ambiental. Sin embargo, la combustión de madera residencial se considera una de las principales fuentes de contaminantes de aire local. Además de los principales productos de la combustión, CO2 y H2O, el humo de la madera está compuesto entre otras cosas, por una mezcla compleja de gases inorgánicos (CO, NO, SO2), hidrocarburos orgánicos volátiles, compuestos aromáticos poli cíclicos y material particulado (MP).

El MP de la combustión de la madera residencial se compone de ceniza, hollín y material condensado inorgánico (potasio, sodio, calcio, silicón, sulfuro, cloro, cadmio, plomo, silicón, magnesio, y aluminio). Éste material particulado llega a tener diámetros de <1 μm, esto cobra importancia ya que entre más pequeña sea la partícula, más lejos llegará en el tracto respiratorio y por lo tanto su impacto en el desarrollo de la neumopatía.

La regulación en los países desarrollados ha sugerido un límite de 65mg/m³ de MP en el aire, por encima del cual la calidad del éste no es satisfactoria; Sin embargo, en el área de la cocina de los lugares que emplean quema de biomasa se han encontrado niveles de entre 1000 a 2500 mg/m³ de MP.

De acuerdo a gran número de estudios epidemiológicos, en países en desarrollo, se ha estimado que la contaminación del aire interior es responsable, anualmente, de casi 2 millones de las muertes causadas por EPOC, enfermedad respiratoria aguda, TB y cáncer.

En un meta análisis epidemiológico, 3 enfermedades respiratorias se encontraron fuertemente asociadas con exposición al humo de combustibles sólidos: EPOC en mujeres mayores de 30 años, infecciones del tracto respiratorio inferior en niños menores de 5 años y cáncer pulmonar a causa de exposición al humo de carbón mineral, en mujeres mayores de 30 años.

Se calcula que para el año 2020 la EPOC será la tercera causa de muerte y la quinta causa de pérdida de años de vida ajustados por discapacidad (DALYs por sus siglas en inglés) a nivel mundial. Por lo tanto será la enfermedad que describamos con mayor detalle.

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica se define como una enfermedad inflamatoria, prevenible y tratable con efectos extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad de los individuos. Su componente pulmonar se caracteriza por limitación al flujo aéreo, es decir, obstrucción al paso del aire, que no es totalmente reversible y usualmente progresiva. Se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la via aérea cuyos factores de riesgo más importantes son la exposición a partículas nocivas y gases, principalmente derivados del consumo de tabaco (85%) y exposición a quema de biomasa (11-12%). Engloba dos entidades: Bronquitis crónica y Enfisema pulmonar.

La inhalación constante de los irritantes del humo ocasiona una irritación crónica del parénquima pulmonar, lo que produce una inflamación crónica con su respectiva activación de células inflamatorias (PMN, Macrófago alveolares, Linfocitos T) y sus mediadores de la inflamación (Leucotrieno B4, TNF alfa e IL-8).

Estos dos fenómenos ocasionan las dos entidades patológicas incluidas en el EPOC ya que existe una infiltración inflamatoria en las glándulas submucosas de los bronquios, condicionando una hiperplasia y consecuente aumento en la producción de secreciones (moco) lo que conlleva al establecimiento de una Bronquitis Crónica; por su parte, la activación de los mediadores de la inflación mencionados promueven la liberación de proteasas (la principal proteasa es la elastasa) por parte de los PMN y los macrófagos alveolares, ocasionando un desequilibrio entre proteasas y anti-proteasas con la consecuente destrucción bronquial y del parénquima pulmonar causando una disminución de la elasticidad pulmonar (la elastasa destruye a la elastina, proteína principal que otorga elasticidad al parénquima pulmonar) ocasionando atrapamiento aéreo y, por obviedad, obstrucción al flujo aéreo (al encontrarse aire atrapado, por física, existirá obstrucción al ingreso de aire por la ley de que dos cuerpos no pueden ocupar el mismo espacio) estableciendo la segunda entidad patológica del EPOC, el enfisema pulmonar.

El estudio PLATINO examino la prevalencia de EPOC en adultos mayores a 40 añosen 5 ciudades de América Latina: Sao Paulo (Brasil), Santiago (Chile), Ciudad de México (México), Montevideo (Uruguay), y Caracas (Venezuela). El muestreo se llevó a cabo a través de un cuestionario y posteriormente realización de espirometría, a adultos seleccionados aleatoriamente.

La prevalencia de EPOC fluctuó desde 7.8 a 19.7%. De los pacientes con EPOC 12% nunca habían fumado en sus vidas, 22% habían sido expuestos a cocinas usando carbón mineral y 16% a cocinas usando combustible de biomasa tales como madera.

Por su parte, las infecciones respiratorias agudas (IRA), según el reporte de salud mundial del 2005, ocasionan el 19% de las muertes en niños menores de 5 años. Diferentes estudios sugieren que existe una incidencia 2 veces mayor (estudio de Mishra) de IRA en personas que utilizan la quema de biomasa en interiores con relación a los que no. El mecanismo fisiopatológico de esta relación se cree tiene su origen en el aumento de la producción de moco, que promueve la reproducción bacteriana y la disminución de la función ciliar, que limita la colonización bacteriana al removerlas hacia el exterior. La función ciliar se ve afectada por los irritantes inhalados.

El cáncer pulmonar está asociado con el fumar tabaco que contiene cerca de 60 componentes carcinogénicos. Entre ellos, los Benzopireno (BaP) y N-4-nitrosamina-1-piridil-1- butanona (NNK), son los más importantes componentes oncogénicos presentes en el humo de cigarrillo; se considera que ellos son los principales iniciadores de cáncer pulmonar al inducir alteraciones genéticas incluyendo mutaciones del gen p53 (el guardián del genoma). Se ha identificado que la inhalación del humo producido por la quema de carbón mineral sí guarda con el Ca pulmonar, sin embargo, no existe evidencia contundente de que el humo producido por la quema de madera tenga un efecto oncogénico.

Estudios en México también relacionaron el desarrollo de Tuberculosis pulmonar (TB) y la exposición al humo de la quema de biomasa. Se sugiere que el mecanismo para esta asociación radica en que los componentes del humo deterioran la función del macrófago alveolar, célula inmunológica de capital importancia en la defensa del organismo frente al bacilo tuberculoso.

 

Observar la cantidad de humo a la que la señora se encuentra expuesta

Observar la cantidad de humo a la que la señora se encuentra expuesta

Observar la diferencia en comparación con la estufa convencional. La chimenea disminuye totalmente la exposición directa al humo de la leña

Observar la diferencia en comparación con la estufa convencional. La chimenea disminuye totalmente la exposición directa al humo de la leña

REFERENCIAS

BORDOW, Ries & Morris, Neumología, 5ta. Edición, Ed. Marbán, pp. 246-263.

  • BORDOW, Ries & Morris, Neumología, 5ta. Edición, Ed. Marbán, pp. 246-263.
  • Tierney L. M., McPhee S. J., Papadakis M. A. Fiebre reumática aguda y cardiopatía reumática. En: Diagnóstico clínico y tratamiento. Manual Moderno. 36a ed. México. 2001.
  • Guoping Hu, Pixin Ran, Indoor Air Pollution as a Lung Health Hazard: Focus on Populous Countries, (en linea), 2009, (acceso el 07 de agosto de 2014) Disponible en: http://www.medscape.com/viewarticle/703455
  • Luis Fabián López, EPOC, (en línea), 2013, (acceso el 07 de agosto de 2014) Disponible en: http://slideplayer.es/slide/1124160/
  •  Ana Patricia Quintero, Neumopatía por humo de leña en la población del Guavio,Cundinamarca, (en línea) 2010, (acceso el 07 de agosto de 2014), Disponible en: http://www.bdigital.unal.edu.co/2613/1/597762.2010.pdf
  •  Ronald ChacónChávez, Neumopatía asociada a la inhalación del humo de leña, (en línea) 2010, (acceso el 07 de agosto de 2014), Disponible en: http://www.binasss.sa.cr/revistas/rccm/v13n3-4/art2.pdf

 

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