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“Síndrome del Corazón Roto”: Cardiomiopatía de Tako-Tsubo.

Posted by on Oct 10, 2013 | 1 comment

“Síndrome del Corazón Roto”: Cardiomiopatía de Tako-Tsubo.

El síndrome de Tako-Tsubo es una miocardiopatía aguda, reversible, capaz de producir los mismos síntomas que un infarto, con elevación de biomarcadores y alteraciones electrocardiográficas isquémicas. En los estudios por imágenes se destaca una alteración importante en la contractilidad de todo el casquete apical, con hipercontractilidad de los segmentos basales, compensatoria. En algunos casos, la función sistólica está tan deprimida que la situación hemodinámica del paciente llega a ser de Killip IV (shockcardiogénico). Si el paciente supera ese momento, resultan llamativas la rápida normalización de la función ventricular, la escasa elevación de marcadores de necrosis (teniendo en cuenta la extensa afectación miocárdica) y la alteración miocárdica de varios territorios coronarios, sin lesiones significativas en los vasos epicárdicos correspondientes.

Se ha descripto en todas las razas y, posteriormente, también las llamadas formas atípicas. Entre ellas encontramos formas con predominio inferior o basal (Figura 1, C-D), conocidas como Tako-Tsubo invertido, las formas medioventriculares (el ápex se contrae normalmente, Figura 1, F-G), biventriculares o de afectación en el ventrículo derecho exclusivamente, que son menos frecuentes que la típica, a la que nos referiremos principalmente en esta revisión y con la cual se cree que comparten fisiopatología.

La incidencia precisa se desconoce. La mejor difusión del conocimiento sobre la enfermedad y la actitud cada vez más intervencionista posiblemente justifican que se hagan más diagnósticos de apical ballooning. (11) Varios estudios estadounidenses han estimado que aproximadamente representan el 1-2% de los síndromes coronarios agudos. (10, 12) Una serie alemana apunta a una incidencia del 0,1-2,3% y un estudio francés de alrededor del 0,9%. (13) De acuerdo con datos de la Asociación Americana del Corazón, cada año se producen aproximadamente 732.000 altas por infarto de miocardio. (14) Así, nos encontraríamos con una incidencia anual en los Estados Unidos de unos 14.000 casos. Alrededor del 90% de ellos ocurren en mujeres, habitualmente posmenopáusicas. En nuestra serie, el 85% son mujeres, con una edad media de 69 años. (4, 15) En la bibliografía, la edad media varía entre los 58 y los 75 años, (10, 16) aunque se han descripto casos en gente muy mayor y en niños. (17)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas y de laboratorio de la CTT son sumamente similares a las que presenta un paciente con un IAM en curso, incluso en lo referente a la elevación de las denominadas enzimas cardíacas. Es tanto así, que se ha postulado que entre el 1% y el 2% de los casos actualmente tratados como eventos coronarios agudos son en realidad una CTT que ha pasado inadvertida, en parte por la naturaleza benigna y reversible de la condición.

Concerniente a la presentación clínica, es de mencionar que el 78% de los pacientes con CTT incluidos en una cohorte alemana liderada por Hertting, se presentaron al servicio de urgencias con un cuadro clínico compatible con IAM, siendo la totalidad de ellos enfocados inicialmente como tal. Según Prasad et al. la precordialgia tipo IAM y la disnea pueden ser consideradas como la presentación clínica típica de la entidad (teniendo en cuenta que estos síntomas pueden también ser causados por un IAM); al respecto, Tsuchihashi y su grupo reportan haber encontrado la queja de dolor precordial y dificultad para respirar en el 67% de 88 sujetos con CTT comprobada. El síncope resulta también un síntoma inicial bastante común.

A pesar que la letalidad del síndrome es baja (0–2% dependiendo de la cohorte estudiada), las complicaciones a corto plazo son relativamente comunes, con una incidencia cercana al 82% de todos los casos reportados. Se ha encontrado que las complicaciones tempranas más comunes en este tipo de pacientes incluyen el edema pulmonar, el choque cardiogénico y la fibrilación ventricular, con un 22%, 15% y 9% respectivamente. Otras entidades tempranas que se han reportado pueden ocurrir secundariamente a la aparición de la CTT e incluyen la formación de trombos ventriculares izquierdos, la falla cardíaca congestiva, la ruptura ventricular y la falla orgánica multisistémica. Según Vizzardi et al. la mayoría de las muertes en esta condición son debidas a un choque cardiogénico o a un paro cardiopulmonar por fibrilación ventricular refractaria al tratamiento.

HALLAZGOS PARACLÍNICOS

Como ya se mencionó, tanto las características clínicas como de laboratorio en la fase aguda de la CTT son similares, incluso in- distinguibles según Prasad et al.(17), de aquellas que presentan los pacientes con IAM en curso. Al evaluar el aspecto electro- cardiográfico, Sharkey (20) encontró que la totalidad de 33 pa- cientes con CTT presentaron elevación del segmento ST, siendo éste más marcado en las derivadas V2 y V3. Este mismo autor reportó no haber encontrado diferencias significativas en las características de la elevación del segmento ST en esta condición cuando las comparó con las de 44 mujeres con IAM debido a oclusión comprobada de la arteria descendente anterior izquierda. Un estudio similar, conducido por Sharkey et al. en 59 pacientes con diagnóstico confirmado de CTT, encontró que el 56% de los sujetos exhibían elevación del segmento ST en la evaluación electrocardiográfica inicial, aunque la magnitud de dicha elevación era considerablemente menor cuando se comparaba con pacientes controles con IAM de cara anterior (1,4 ± 1,5 mm vs. 2,4 ± 2,2 mm). En los pacientes que no mostraron dicha elevación (44%), los hallazgos electrocardiográficos incluyeron inversión difusa de la onda T(17%), ondas Q compatibles con un infarto miocárdico cicatrizado (10%), u otros hallazgos inespecíficos (8,5%). Es de notar que en el 8,5% de los sujetos estudiados, el electrocardiograma inicial fue completamente normal según los parámetros aceptados actualmente. Según los hallazgos anteriores, puede concluirse que, a pesar que la elevación del segmento ST sigue siendo la presentación electrocardiográfica más común en la CTT (5,20), no existe un patrón único visible con esta evaluación, y un resultado normal en la electrocardiografía no excluye totalmente la posibilidad del diagnóstico

DIAGNÓSTICO

Hasta la fecha, no existe una definición unificada de lo que es la CTT ni de sus criterios diagnósticos básicos, razón por la cual su prevalencia real se desconoce. Una serie de criterios diagnósticos fueron propuestos inicialmente por Abe y Kondo el 2003, quienes tomaron como criterios mayores la presencia de una anormalidad reversible en los movimientos de la pared apical del ventrículo izquierdo, y la evidencia de alteraciones electrocardiográficas que simulasen un IAM. Los mismos autores demarcaron también tres criterios menores, que consistían en la presencia de un evento estresante previo que pudiese haber desencadenado la crisis, una elevación limitada de las enzimas cardíacas y la presencia de precordialgia.

Obón et al. menciona una modificación reciente de los criterios diagnósticos propuestos inicialmente, en donde se han eliminado las categorías de criterios mayores y menores; sin embargo, se han conservado los lineamientos generales mencionados por Abe y Kondo, incluyendo la discinesia apical a nivel del ventrículo izquierdo, los cambios electrocardiográficos, y la ausencia de enfermedad coronaria de base. Además de lo anterior, se ha agregado como criterio diagnóstico definitivo la ausencia de enfermedad coronaria obstructiva a la evaluación angiográfica.

Por su parte, algunos autores, incluyendo un grupo español liderado por Segovia, sugieren que entre los criterios diagnósticos para el síndrome debería incluirse la alteración de diversas pruebas no invasivas como la ecocardiografía y la resonancia magnética cardíaca. Lo anterior tendría un claro sentido práctico, por cuanto la coronariografía urgente puede no ser una opción factible en muchos centros asistenciales de baja o moderada complejidad. Sin embargo, faltan más estudios para poder dilucidar la especificidad y la sensibilidad de estas pruebas no invasivas, y el grado en el cual puede el clínico reposar en ellas como puntos diagnósticos que permitan elegir manejo.

Tako Tsubo - Diagnostrum

ETIOPATOGENIA

Desde su reconocimiento mundial como entidad independiente a principios del siglo XXI, ha habido un aumento exponencial en el número de artículos y estudios enfocados a explicar la fisiopatogenia de la CTT. Sin embargo, hasta el día de hoy no se ha podido generar una teoría unificadora que explique con totalidad la aparición del síndrome; los mecanismos etiológicos propuestos incluyen vasoespasmo de las arterias coronarias, trastornos de la microvascularización cardíaca, disfunción miocárdica secundaria a catecolaminas, entre otras. A continuación, se presentan los estudios más importantes al respecto, haciendo énfasis en que falta aún un largo camino para esclarecer a cabalidad los eventos subyacentes a la condición clínica.

ESPASMO DE LAS ARTERIAS CORONARIAS

El espasmo de las arterias coronarias fue quizá el primero en ser propuesto como posible mecanismo patológico subyacente a la CTT. Dichas teorías se basaban en el hecho comprobado que un espasmo en los vasos sanguíneos coronarios podía generar lo que se conoce como aturdimiento miocárdico, impidiendo el correcto funcionamiento de este tejido y del órgano en general. Al respecto, es de mencionar un grupo japonés que estudió la factibilidad de inducir vasoespasmos coronarios por medio de acetilcolina en un grupo de 35 pacientes con diagnósti- co comprobado de CTT y sometidos a angiografía coronaria. En este estudio, cuando se infundió una dosis máxima de 100 μg de acetilcolina, 19 (54%) de los sujetos desarrollaron vasoconstricción coronaria difusa, con 13 de ellos exhibiendo precordialgia con depresión del segmento ST. Los hallazgos anteriores soportarían la noción que la vasoconstricción y el espasmo de los vasos sanguíneos coronarios podrían tener algún rol en la génesis de la discinesia apical característica de este síndrome, aunque no pueden llegar a explicarlo completamente.

TRATAMIENTO

A la fecha, el tratamiento óptimo para los casos de CTT continúa siendo totalmente empírico, en parte por el conocimiento aún limitado sobre la fisiopatología del mismo. Es claro que, al no existir ningún tipo de patología obstructiva a nivel de las arterias coronarias, la aplicación de agentes fibrinolíticos no estaría indicada; sin embargo, Tarkin et al.  sugiere que ante todo paciente con dolor precordial compatible con IAM, el cuadro debe ser manejado como tal, sin importar qué tan grande sea la sospecha diagnóstica de CTT. Lo anterior resulta útil desde el punto de vista práctico, por cuanto diferenciar entre las dos patologías desde el punto de vista clínico puede ser sumamente difícil y, como ya se mencionó, la coronariografía urgente no está disponible en todos los centros de atención.

El manejo de la CTT per se es principalmente de soporte, con Bybee y su grupo sugiriendo la utilización de agentes β-bloqueadores, inhibidores de la enzima convertidora de cn- giotensina (IECAs), aspirina y diuréticos. Por su parte, la revista Circulation el 2005 dedicó una editorial al síndrome, con su au- tor proponiendo la utilización de forma indefinida de fármacos β-bloqueadores y/o IECAs, debido al riesgo potencial de recurrencia a largo plazo en pacientes con historia de la patología.

Se ha indicado también, que la anticoagulación a corto plazo podría estar indicada durante el episodio alguno, con el fin de evitar la génesis de complicaciones secundarias a la formación y liberación de trombos por la turbulencia generada dentro de las cavidades coronarias.

Es necesaria también, la observación frecuente del paciente, con el fin de prevenir o tratar prontamente las complicaciones del síndrome, incluyendo el edema pulmonar, la fibrilación ventricular y el choque cardiogénico.

CONCLUSIONES

La CTT es una entidad clínica de muy reciente descripción, ca racterizada por una marcada discinesia de la musculatura apical del ventrículo izquierdo, asociada a precordialgia, disnea y síncope. Sus manifestaciones clínicas, asociadas a las comunes alteraciones en los exámenes paraclínicos, resultan sumamente similares a las que se presentan en los pacientes con un IAM en curso, por lo que se ha mencionado que clínicamente es imposible diferenciar entre estas dos entidades.

No existe aún un consenso internacional acerca de su fisiopatología, sus criterios diagnósticos ni su tratamiento.

A futuro, se espera que pueda aumentar de manera importante el conocimiento que se tiene sobre la patología, especialmente sobre su fisiopatología, y sobre las técnicas para diferenciarla del síndrome coronario agudo. Claramente, aún faltan más estudios para dilucidar la mayoría de estos puntos, por lo que se tiene un vasto campo de investigación a futuro.

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1 Comment

  1. El síndrome del “corazón roto” o cardiomiopatía Takotsubo a menudo ocurre en mujeres posmenopáusicas y hombres mayores o después de un estrés emocional severo (pérdida de un ser querido, catástrofes naturales, situaciones de guerra, etc.), manifestándose con dolor torácico súbito y dificultad para respirar.

    No suele presentar obstrucciones coronarias, pero es relativamente frecuente la necrosis miocárdica y la insuficiencia cardíaca ya que en definitiva es una afectación aguda del miocardio apical probablemente por el volcado masivo de catecolaminas a la circulación.

    No es raro que cuando se aborda al principio su análisis (estudiantes, médicos de otras especialidades), se confunda la expresión japonesa Takotsubo (Tako-Tsubo) con un investigador ignoto. Nada más alejado de la realidad ya que takotsubo es una trampa para pulpos con una forma particular que se parece a la silueta angiográfica del ventrículo izquierdo afectado por esta cardiomiopatía y así toma su nombre propuesto ahora sí, por médicos japoneses.

    Es irregularmente citada en la literatura médica y en la divulgativa. Algunos adjudican su auge en 2005 a una publicación de New England Journal of Medicine de 2005 que coincidió con el día de San Valentín.

    Hasta ahora se ha tratado con cierta frecuencia en instituciones que reconocemos como serias (Mayo Clinic, Jefferson Heart Institute, Johns Hopkins, Cleveland Clinic), pero menos en la cardiología mexicana.

    Una reflexión aparece espontáneamente. ¿Cómo se verá afectada la sociedad mexicana por la actual situación? La palabra crisis, como tal, no suele indicar aspectos sólo negativos, si no cambios. Sin embargo, el presente de nuestro país es de dificultad extrema afectando personas con rostro, nombre y apellido. Seguramente Mexico como sociedad, se recuperará más tarde o más temprano, pero entre tanto, hay y habrá víctimas individuales de los vaivenes económicos.

    ¿Sólo económicos?, rotundamente no. El mayor problema involucra valores que nos afectan individual y colectivamente. Situaciones inexplicables que conducen a ayudar a los más poderosos y habitualmente responsables, reprimiendo (con tremenda crudeza) a los más necesitados o a aquellos que reaccionan por si mismos y por sus semejantes.

    El intuir (es un eufemismo) que la productividad puede estar relacionada con el juego y actividades derivadas sin importar las consecuencias morales que puedan recaer sobre las próximas generaciones (muy próximas) es un ejemplo real. ¿Es necesario fomentar que aparezcan nuevos futuros ludópatas para calmar nuestra sed de dinero?¿No hay otras alternativas de mayor provecho?

    Sin abandonar la cuestión médica y humanista a la vez. ¿Habrá consecuencias cardiológicas para los que padecen estos problemas de hoy? ¿Cuántos “corazones rotos” afrentará la caediologia mexicana próximamente?

    Suele decirse que las situaciones más duras como las guerras, traen avances tecnológicos y especialmente médicos. ¿Es éste el momento de evaluar prospectivamente no sólo los futuros “corazones rotos”, si no las consecuencias sanitarias en general que dejará esta súbita pauperización de dinero a raíz de las nuevas reformas que ha ido aprobando el gobierno?

    Esta última pregunta, debería haber sido una afirmación. Espero que alguien lo tomé en cuenta.

    Saludos y Buenas noches.

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