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Fenómeno de no reflujo coronario

Posted by on Sep 25, 2013 | 0 comments

Fenómeno de no reflujo coronario

El fenómeno de «no reflujo» se define como la inhabilidad para reperfundir tejido previamente isquémico a pesar de alcanzar una apertura de la arteria que irriga dicho territorio. De esto se deduce el concepto de que no es una ecuación el hecho de que «arteria abierta» sea igual a «miocardio perfundido». En esta situación, como ya mencionamos, hay un incremento de la resistencia arterial coronaria mediada por la vasoconstricción, tanto epicárdica como intramiocárdica, la cual es secundaria al daño endotelial y a la disminución de la secreción basal de NO, la depleción del NO extracelular por radicales superóxido y la contracción celular coronaria por disfunción en la liberación del calcio por el retículo sarcoplasmático durante el estrés oxidativo. En los tejidos, en el territorio de «no reflujo» existe edema celular e intercelular, daño endotelial e infiltración de neutrófilos. Las consecuencias de ello son la presencia de disfunción contráctil segmentaria postisquémica y trastornos letales del ritmo cardíaco.

Incidencia

La incidencia del fenómeno de «no reflujo» es del 0,6-7,5% y destacan los siguientes grupos: intervención en hemoductos venosos, 4%; aterectomía direccional, 4,5%, y aterectomía rotacional, 7,5%. En el IAM en pacientes con flujo TIMI-3 en la arteria causal del infarto, la incidencia de perfusión miocárdica anormal es del 22-50%, con promedios del 30%. La mayoría de los estudios con trombólisis en IAM ha reportado flujo TIMI-3 a los 90 min en el 50-55%; en ACTP primaria convencional se reporta un flujo TIMI-3 en el 73-90%, y alcanza el 88-92% cuando se implanta un stent. La terapéutica farmacológica combinada (TIMI-14) reportó flujo TIMI-3 en el 74% con dosis menores de activador tisular del plasminógeno y abciximab; cuando la intervención mecánica se combina con abciximab demostró flujo TIMI-3 en el 85-90,4%.

Fisiopatología

Existe evidencia de un fenómeno hemorrágico como parte del daño vascular por reperfusión. En estudios experimentales se han observado infartos hemorrágicos a pesar de no utilizarse terapia trombolítica. Sin embargo, esta hemorragia se localiza en el área de células irreversiblemente dañadas y no se extiende más allá de esta zona, lo que sugiere que la hemorragia es un acontecimiento secundario a la muerte celular.

Manifestación clínica

La manifestación clínica del fenómeno de «no reflujo» puede ser silenciosa o manifestarse con angina de pecho, inestabilidad hemodinámica, trastornos de la conducción e infarto de miocardio. Angiográficamente, el fenómeno de «no reflujo» se manifiesta como un estancamiento del medio de contraste en ausencia de disección coronaria, trombo, espasmo coronario grave o estenosis residual significativa en la arteria intervenida. La incidencia de este fenómeno es desconocida; sin embargo, en el estudio de Piana et al, que analizaron 1.919 procedimientos intervencionistas, este fenómeno se presentó en el 2%; en su evolución hospitalaria el 3,6% de los pacientes presentó infarto Q, el 28,6% infarto no-Q y una mortalidad hospitalaria del 7,7%. Esta alteración se manifestó como angina y cambios en el segmento ST en el 78%, con adecuada respuesta al tratamiento con verapamilo intracoronario en el 89%. La demostración de este fenómeno también ha sido realizada mediante ecocardiografía con contraste (ECC) y Doppler coronario; éste evidenció un incremento de la velocidad máxima y de la duración del pico sistólico. Ito demostró que la presencia de «no reflujo» se asocia a una mayor disfunción ventricular izquierda en pacientes con un primer IAM de localización anterior. Diversos estudios han establecido una mala evolución temprana y a largo plazo en los pacientes con fenómeno de «no reflujo» y mala perfusión en la microcirculación determinados por ECC y resonancia magnética (RM). La evaluación con ECC de la mala perfusión tisular y su relación con los eventos cardíacos mayores y la insuficiencia cardíaca a largo plazo establecieron un riesgo relativo de 10,9; cuando se asocia a necesidad de revascularizar el vaso tratado, el riesgo relativo es de 3,69. En relación con las arritmias por reperfusión, la insuficiencia cardíaca temprana y tardía también se han demostrado diferencias significativas. En un estudio con RM a la semana de evolución del infarto, la demostración de obstrucción microvascular se asoció a una mayor incidencia de acontecimientos cardíacos mayores e insuficiencia cardíaca a los 16 meses (el 45 frente al 9%).

ARRITMIAS POR REPERFUSIÓN: RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO, BRADICARDIA SI

MÉTODOS PARA EVALUAR LA PERFUSIÓN TISULAR

Ecocardiograma

Los estudios pre y postrombólisis en el IAM han mostrado que los parámetros de movilidad y engrosamiento no se modifican inmediatamente después de la reperfusión, lo cual puede estar en relación directa con el fenómeno de aturdimiento. La mejoría en la contractilidad miocárdica en los sujetos adecuadamente reperfundidos se hace evidente con el transcurso de los días. La ECC es un método que ha demostrado defectos de perfusión en el 16% de los pacientes con flujo TIMI-3 y una relación directa entre los defectos de perfusión > 25% con flujo TIMI-2. La sensibilidad para definir la viabilidad miocárdica es del 96-100%; sin embargo, la especificidad es del 18-46%.

Flujo Doppler en pacientes con IAM, la reserva de flujo coronario está alterada y se ha demostrado una correlación entre la ECC y el flujo Doppler, y se encontró una disminución en el flujo anterógrado sistólico, el flujo sistólico temprano retrógrado anormal y una rápida desaceleración de la velocidad de flujo diastólico, con una disminución de la relación del flujo sistólico/flujo diastólico.

Angiografía coronaria. La evaluación angiográfica del flujo coronario epicárdico se puede realizar por medio del flujo TIMI convencional, TIMI por cuadros y TIMI-perfusión miocárdica por lavado capilar o «mancha capilar». Este último es el método más reciente y valora la depuración o el lavado del medio de contraste (o «mancha capilar») en relación con el ciclo cardíaco.

Cardiología nuclear

La perfusión miocárdica mejora progresivamente del estado agudo o subagudo al estado crónico. Los mecanismos subyacentes pueden ser: la recuperación de la funcionalidad de la microcirculación o la mejoría de la función celular posterior al daño por reperfusión. La evaluación del fenómeno de «no reflujo» ha sido documentada mediante técnicas de inyección intracoronaria de radioisótopos. La reperfusión miocárdica postrombólisis intracoronaria puede ser estimada al inyectar agregados de microalbúmina marcados con tecnecio, considerando un indicador del flujo sanguíneo capilar la captación de los microagregados de albúmina. Así, la ausencia de captación de estos agregados, a pesar de obtener un flujo epicárdico anterógrado «seudoefectivo», indicaría falta de reperfusión capilar (lo que se ha denominado fenómeno de «no reflujo centelligráfico»).

Imagen por resonancia magnética

La imagen por RM (IRM) es útil para establecer el territorio infartado y para evaluar la obstrucción de la microcirculación y el daño por reperfusión. Algunos estudios han demostrado que la presencia de defectos de perfusión en la IRM predice una mayor incidencia de acontecimientos cardíacos mayores.

Tomografía por emisión de positrones

El estudio de perfusión y metabolismo con tomografía por emisión de positrones incluye trazadores de flujo y metabólicos, tales como la fluorodesoxiglucosa (FDG), N-amoníaco,C-acetato yRb; el primero de ellos es el que demostró mayor utilidad. Se ha documentado la efectividad de la FDG en la predicción de la recuperación de la funcionalidad en segmentos con alteraciones de la motilidad, lo que demuestra la presencia de viabilidad miocárdica. Un patrón «concordante» (disminución importante del flujo y del metabolismo) indica tejido no viable y la presencia de un patrón «discordante» (flujo adecuado y disminución del metabolismo) es indicador de viabilidad. Con estas técnicas, la diferenciación entre aturdimiento e hibernación se establece al encontrar, en el primero, un adecuado metabolismo y un buen flujo con alteraciones segmentarias o globales de la movilidad parietal, mientras que en el miocardio hibernante se encuentran áreas de hipoperfusión e hipomotilidad, así como una disminución del metabolismo. El uso de estas técnicas ha permitido identificar incluso la presencia de aturdimiento miocárdico crónico o repetitivo al encontrar un flujo y un consumo miocárdico de oxígeno dentro de los límites normales en pacientes con cardiopatía isquémica crónica.

TRATAMIENTO

Se han empleado diversos procedimientos para tratar, inhibir o contrarrestar el daño por reperfusión. Sin embargo, es importante señalar que no todos los fármacos utilizados en forma experimental se ensayaron en estudios clínicos en seres humanos. Entre las estrategias empleadas se encuentra la solución glucosa-insulina-potasio (GIK). Aunque inicialmente concebida como solución «polarizante» por Sodi-Pallares et al y posteriormente propuesta como barredor de radicales libres por Hess et al, la solución GIK ha sido utilizada con la finalidad de mejorar la función contráctil del miocardio isquémico con resultados variables. En animales de experimentación, el fluosol ha demostrado efectos beneficiosos al disminuir el tamaño del infarto y mejorar la función ventricular. Sin embargo, en estudios aleatorizados realizados en humanos, como el TAMI 9, no se logró demostrar un claro beneficio. El rheothRx (poloxámero 188) es un copolímero no iónico tensoactivo que posee efectos hemorreológicos; su infusión al inicio de la terapia trombolítica se asoció a infartos significativamente menores, una mayor recuperación de tejido miocárdico determinado por medicina nuclear, mejor función ventricular y una menor incidencia de reinfartos intrahospitalarios. Se han obtenido resultados beneficiosos en modelos experimentales de daño por reperfusión con ciclosporina A, ketorolaco, perezona, adenosina, melatonina, heparina, oxígeno hiperbárico, superóxido-dismutasa, sulfato de magnesio, prostaciclina, activadores de los canales del potasio, amilorida, carvedilol, terapia génica, inhibidores de NHE-1, tanto específicos (HOE 694 y HOE 642 [cariporida]) como inespecíficos (amilorida y sus análogos), y «sensibilizadores miofibrilares de calcio»

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